ETIOLOGIES

1. Lithiase cholédocienne :

Les calculs biliaires se caractérisent par des structures intraluminales bien définies avec une faible intensité de signal sur les images pondérées en T1 et T2.

Meniscus sign : Le calcul crée un défaut de remplissage lisse et incurvé qui prend la forme d’un ménisque, en raison de l’écoulement de la bile autour du calcul. La bile hyperintense à la séquence pondérée T2 qui entoure le calcul hypointense (sombre), créant une interface en forme de ménisque.

Diagnostic différentiel avec l’aérobilie : – De petites quantités d’air dans les canaux intra-hépatique ne sont généralement pas bien visibles à l’IRM. – En cas d’aérobilie significative, un niveau fluide-air peut être observer [58].

Lorsque le calcul est obstructif, les voies biliaires sus jacentes dilatées apparaissent en hypersignal très intense du fait de la stagnation de la bile. Un calcul enclavé dans la région ampullaire réalise un arrêt cupuliforme à surface lisse convexe vers le haut. Les calculs ont parfois une forme ovale ou rectangulaire à facettes, épousant les parois de la VBP, tout en étant cernés par un liseré hyperintense. (Meniscus sign) [59].

2. Syndrome de Mirizzi [60] [61] :

Le syndrome de Mirizzi est une complication rare de la cholélithiase, caractérisée par la compression ou l’obstruction du canal hépatique commun par un calcul impacté dans le canal cystique ou la vésicule biliaire. En bili-IRM, le diagnostic repose sur plusieurs signes radiologiques caractéristiques :

Calcul biliaire hypointense entouré de bile hyperintense, souvent visible dans le canal cystique, donnant un aspect typique de compression extrinsèque sur le canal biliaire principal.
Dilatation en amont des voies biliaires intra- et extra-hépatiques, au-dessus de l’obstruction.
Absence de passage de bile au-delà de la sténose provoquée par la compression.

3. Cholangiocarcinome :

1. Identifier la localisation et l’étendue de la tumeur :[62], [63]

– Cholangiocarcinome intrahépatique : ce type de tumeur provient des voies biliaires intrahépatiques et peut se présenter comme une lésion formant une masse. Il se présente généralement comme une masse hypo-intense sur les images pondérées en T1.

Hyper-intense sur les images pondérées en T2. La masse peut également présenter un rehaussement irrégulier après l’administration d’un produit de contraste, souvent avec un schéma de rehaussement périphérique retardé.

– Cholangiocarcinome périhilaire (tumeur de Klatskin) : Situé à la bifurcation des canaux hépatiques droit et gauche. La tumeur peut provoquer des rétrécissements des voies biliaires au niveau hilaire, ce qui se traduit par une dilatation des voies biliaires en amont de l’obstruction.

– Cholangiocarcinome distal : il se produit dans la partie distale du canal cholédoque. Il se présente généralement sous la forme d’un rétrécissement de segment court avec une dilatation du canal biliaire au-dessus du rétrécissement.

Figure (26) : Locations des cholangiocarcinomes dans les voies biliaires [62].

Figure (27) : Le Liver Cancer Study Group of Japan (LCSGJ) a distingué trois types de croissance macroscopique pour le cholangiocarcinome intrahépatique : le type de formation de masse, le type d’infiltration périductale et le type de croissance intraductale [64].

Évaluer les sténoses des voies biliaires [65] [66] [67] :

– Le cholangiocarcinome entraîne souvent des sténoses des voies biliaires, qui se manifestent par un rétrécissement segmentaire de l’arbre biliaire. Lors de la Cholangio-IRM, les voies biliaires proximales peuvent apparaître dilatées, tandis que le segment où se trouve la tumeur apparaît rétréci.

– Les sténoses causées par le cholangiocarcinome ont tendance à être longues et irrégulières, ce qui les distingue des autres causes de sténoses biliaires, telles que les calculs ou les sténoses bénignes, qui sont souvent courtes et lisses. La morphologie de l’obstruction peut aider dans le diagnostic différentiel entre un cancer d’origine biliaire avec une sténose abrupte en culot d’obus et d’origine pancréatique avec un aspect plus effilé. [68]

Principaux indices diagnostiques :

– Recherchez des sténoses longues et irrégulières du canal biliaire, typiquement avec un rétrécissement abrupt.

– Évaluez le degré de dilatation en amont, car il est souvent marqué dans le cas d’un cholangiocarcinome.

– Dans les tumeurs de Klatskin, la tumeur peut infiltrer les canaux hépatiques gauche et droit à leur confluence, entraînant une dilatation bilatérale des voies biliaires.

Évaluer les schémas de rehaussement de la tumeur

– Sur l’IRM avec produit de contraste, le cholangiocarcinome présente généralement un schéma de rehaussement caractéristique :

o Phase artérielle précoce : rehaussement léger, souvent périphérique

o Phase veineuse portale : rehaussement progressif.

o Phase retardée : rehaussement persistant, en particulier à la périphérie, dû à la nature desmoplastique (fibreuse) de la tumeur [69].

– La présence d’un rehaussement retardé peut aider à distinguer le cholangiocarcinome d’autres types de masses, comme le carcinome hépatocellulaire, qui présente un rehaussement artériel précoce et une disparition [70].

Recherche de signes associés

– Recherchez d’autres signes de malignité, tels qu’une lymphadénopathie ou une atteinte vasculaire : En général, les tissus malins ont tendance à être hypercellulaires, les noyaux sont hypertrophiés, hyperchromatiques et contiennent d’abondantes protéines macromoléculaires.[71] En outre, l’espace extracellulaire est réduit. Ces facteurs réduisent l’espace de l’espace de diffusion des protons de l’eau dans les compartiments intra- et extracellulaire, ce qui entraîne une diminution des valeurs de l’ADC.

Contrairement aux ganglions métastatiques, les ganglions lymphatiques bénins présentent une cellularité plus faible, des noyaux plus petits, des rapports noyau-tocytoplasme plus faibles et un espace extracellulaire plus important, une architecture tissulaire considérée comme permettant une meilleure diffusibilité de l’eau extracellulaire, une meilleure qualité de l’air et un meilleur contrôle de la qualité de l’eau extracellulaire malins [71].

– Dans les cas avancés, une invasion locale des structures adjacentes telles que le foie, la vésicule biliaire ou le pancréas peut être présente.

– Des métastases hépatiques ou une propagation péritonéale peuvent être observées dans les cas avancés de cholangiocarcinome intrahépatique [66].

La classification de Bismuth et Corlette :

La classification de Bismuth-Corlette est utilisée pour décrire les cholangiocarcinomes hilaire ou tumeurs de Klatskin, qui sont des cancers des voies biliaires situés à la jonction des canaux hépatiques droit et gauche. Cette classification aide à déterminer l’étendue de l’envahissement des voies biliaires et est divisée en cinq types :

Type I : La tumeur est limitée au confluent des canaux hépatiques communs, sans atteinte des canaux hépatiques droit ou gauche.
Type II : La tumeur implique le confluent des canaux hépatiques, mais sans atteinte des canaux hépatiques droit ou gauche.
Type IIIa : La tumeur envahit le canal hépatique droit, mais épargne le canal gauche.
Type IIIb : La tumeur envahit le canal hépatique gauche, mais épargne le canal droit.
Type IV : La tumeur envahit à la fois les canaux hépatiques droit et gauche, ou présente plusieurs localisations biliaires.

Figure (29) : Classification de Bismuth et Corlette dans les Cholangiocarcinomes périhilaires [73].

4. Cancer de la tête du pancréas :

Dilatation des voies biliaires intra et extra-hépatiques :[74]
- Le cancer de la tête du pancréas entraîne une obstruction des voies biliaires, provoquant une dilatation importante. Cette dilatation est visible en bili-IRM, montrant une obstruction en amont de la tumeur.
Signe du double canal (Double duct sign) :[75]
- Ce signe est caractérisé par la dilatation simultanée du canal cholédoque et du canal pancréatique en raison de l’obstruction tumorale, souvent au niveau de l’ampoule de Vater. C’est un signe clé dans le diagnostic des cancers de la tête du pancréas.
Visualisation directe de la masse tumorale :[76] [77]
- La tumeur pancréatique apparaît comme une hypointensité en séquences pondérées en T1 et peut être hyperintense en T2. Après injection de contraste, la prise de contraste de la tumeur peut varier, soulignant son effet compressif sur les structures adjacentes.
Coupe aberrante de la voie biliaire principale (Suspicion de malignité) :[78]
- Un signe particulièrement indicatif est la coupe abrupte de la voie biliaire principale visible à la bili-IRM. Cela se manifeste par une interruption nette du cholédoque, sans transition progressive, accompagnée d’une dilatation en amont.
- Suspicion de malignité : Une coupe nette, sans effilement progressif, est très évocatrice d’une obstruction d’origine maligne. Ce signe doit être interprété avec prudence, car il est souvent associé à une tumeur infiltrante. La confirmation de la malignité peut être recherchée par la présence d’une extension de la masse aux structures avoisinantes ou une restriction de diffusion accrue sur les séquences DWI.
Anomalies de trophicité :

- Le cancer de la tête du pancréas, en provoquant une obstruction du canal pancréatique principal (canal de Wirsung), peut entraîner une atrophie progressive du parenchyme pancréatique en aval de la tumeur. Cette atrophie est visible sur la bili-IRM sous la forme d’un amincissement de la structure du pancréas [79].

8. IRM à séquence dynamique avec injection de produit de contraste [80] :

- Les séquences dynamiques permettent d’évaluer la vascularisation de la tumeur après injection de gadolinium. En phase artérielle précoce, les tumeurs de la tête du pancréas sont souvent hypovasculaires, apparaissant moins intenses que les tissus normaux du pancréas.
- En phase portale et tardive, la tumeur reste généralement hypointense, ce qui est caractéristique des cancers du pancréas. L’IRM dynamique aide également à évaluer l’envahissement des structures vasculaires adjacentes, telles que la veine porte ou les artères mésentériques, permettant une meilleure planification chirurgicale.

Séquences pondérées en diffusion (DWI) [81] :

- Les tumeurs malignes, comme celles de la tête du pancréas, présentent une restriction de diffusion en DWI, visible sous forme d’hypersignal. Ce signal est dû à la densité cellulaire élevée, caractéristique des tissus tumoraux malins.
- Carte ADC (Apparent Diffusion Coefficient) : Les tumeurs montrent une réduction du signal ADC (hypointensité sur la carte ADC) en raison de la restriction de diffusion dans les tissus tumoraux denses. Cette différence est utile pour distinguer les tumeurs malignes des lésions bénignes ou inflammatoires.

5. Ampullome vatérien :

L’IRM surpasse le scanner dans la détection des ampullomes. L’utilisation de coupes fines en bili-IRM permet de révéler des anomalies au niveau de la grande papille. La présence d’un obstacle distal des voies biliaires et/ou pancréatiques doit faire évoquer une tumeur ampullaire. Un arrêt net en forme de « culot d’obus » est un signe caractéristique, souvent accompagné d’une masse de signal intermédiaire déformant la papille.
1. Dilatation bicanalaire :
Cette obstruction se manifeste par une dilatation irrégulière et asymétrique de la voie biliaire principale (VBP), une dilatation harmonieuse des voies biliaires, et dans 50 % des cas, une dilatation simultanée du canal pancréatique, créant une dilatation bicanalaire.[82]
1. Masse visible dans l’ampoule de Vater :
Une petite masse au niveau de l’ampoule de Vater peut être identifiée à l’IRM, souvent en hyposignal sur les séquences pondérées en T1 et hypersignal en T2. Cette masse est parfois mieux vue après l’injection de contraste, où elle apparaît hypovasculaire [83].
1. Épaississement de la paroi du duodénum :
Un épaississement localisé de la paroi du duodénum près de l’ampoule peut être observé en cas de distension duodénale (ingestion d’eau), reflétant l’infiltration tumorale locale. L’évaluation de la paroi duodénale est importante dans le diagnostic des ampullomes malins [83].
1. Rehaussement variable au produit de contraste :
Après l’injection de gadolinium, l’ampullome vatérien peut présenter un rehaussement variable selon la vascularisation tumorale. Les tumeurs bénignes peuvent présenter un rehaussement plus homogène, tandis que les tumeurs malignes présentent un rehaussement hétérogène [84].
1. Obstruction ou rétrécissement de l’ampoule :
La tumeur peut provoquer un rétrécissement abrupt ou une obstruction au niveau de l’ampoule de Vater, entraînant une dilatation en amont des voies biliaires. Ce signe est particulièrement visible en cholangio-IRM, où l’obstruction ampullaire peut être clairement mise en évidence [83].

6. La pancréatite chronique :

La pancréatite chronique se caractérise par des changements structurels progressifs du pancréas qui affectent non seulement le pancréas lui-même, mais aussi les canaux biliaires, en particulier dans leur portion intrapancréatique. La cholangio-IRM est une technique non invasive d’imagerie par résonance magnétique qui permet une visualisation précise des voies biliaires et du canal pancréatique.

Dans la pancréatite chronique, les modifications canalaires observables par cholangio-IRM comprennent souvent des irrégularités, des sténoses et des dilatations canalaires progressives, qui sont des marqueurs d’obstruction chronique et de cicatrisation dans les canaux pancréatiques. Voici un aperçu de ces changements, en particulier de l’obstruction canalaire :

Strictures et dilatations : L’inflammation chronique entraîne des zones de rétrécissement le long du canal pancréatique principal et de ses ramifications, entrecoupées de dilatations. Cette irrégularité est typique des stades avancés de la pancréatite chronique, où la fibrose rétrécit les canaux, créant des segments obstrués qui alternent avec des zones dilatées [85].
Effets de l’obstruction : La pancréatite chronique obstructive, souvent due à des calculs ou à une fibrose, contribue à l’hypertension du canal pancréatique. Cette condition peut altérer la fonction exocrine et causer d’autres dommages structurels aux canaux, exacerbant ainsi la progression de la maladie. L’obstruction chronique peut également entraîner une perte de compliance et de distensibilité des canaux, que la cholangio-IRM peut visualiser comme un mouvement restreint en réponse à l’administration de sécrétine [58].

Changements dans les stades précoces et avancés de la maladie : Dans les premiers stades, les modifications canalaires peuvent être minimes et difficiles à détecter. Au fur et à mesure que la maladie progresse, la cholangio-IRM révèle souvent des anomalies structurelles avancées. Celles-ci comprennent un aspect de « chaîne de lacs » où les segments dilatés des canaux sont entrecoupés de zones rétrécies et cicatrisées. La MRCP renforcée par la sécrétine peut mettre en évidence des sténoses subtiles et aider à identifier les premiers signes de perte de compliance des canaux, ce qui est un indicateur précoce de pancréatite chronique avant même que des modifications significatives des canaux ne soient visibles [85] [86].

Le système de classification de Cambridge des modifications dimensionnelles des canaux a été modifié pour la technique cholangio-IRM de la manière suivante :

Cambridge 1 (pancréas normal) : les canaux pancréatiques sont normaux ;

Cambridge 2 (pancréas équivoque) : 1-2 branches latérales et canal principal 2-4 mm

Cambridge 3 (maladie légère) : ≥ 3 branches latérales et canal principal 2-4 mm ;

Cambridge 4 (maladie modérée) : ≥ 3 branches latérales et canal principal > 4 mm ;

Cambridge 5 (maladie marquée) : comme le système de classification traditionnel de Cambridge [87] [88].

Figure (30) : Classification de Cambridge.[89]

7. Cholangite sclérosante primitive (CSP) :

Signes radiologiques dans la CSP à l’IRM et à la cholangio-IRM :

Anomalies des voies biliaires intra-hépatiques : [90] [91] [92]
- Dilatation segmentaire des canaux biliaires intra-hépatiques
- Sténoses focales multiples, créant un aspect en “chapelet” ou “perlée” dû à l’alternance entre les rétrécissements et les dilatations.
- Beading (aspect en perles) et pruning (élagage) des canaux biliaires intra-hépatiques.
- Aspect de l’arbre morte
Anomalies des voies biliaires extra-hépatiques :[90]
- Épaississement des parois biliaires
- Rehaussement des parois biliaires après injection de gadolinium,
- Sténoses des voies biliaires extra-hépatiques
Signes parenchymateux hépatiques :[93]
- Rehaussement périphérique pendant la phase artérielle de l’IRM dynamique, vu chez 56% des patients. Il est probablement dû à une augmentation compensatoire du flux artériel en réponse à une diminution du flux veineux portal.
- Hypertrophie du lobe caudé dans 68% des cas, souvent associée à une atrophie des segments périphériques.
- Atrophie segmentaire du foie, notamment des segments latéraux et postérieurs, observée dans 55% des cas.
- Hétérogénéité du signal parenchymateux avec des zones de haute intensité en T2, souvent associées à des fibroses.
Découverte de cirrhose : [90]
- Dans les stades avancés de la CSP, une cirrhose est fréquemment observée, en particulier dans les formes chroniques de la maladie. La morphologie hépatique est souvent modifiée, avec une hypertrophie du lobe caudé, une atrophie des segments latéraux ou postérieurs, et des modifications structurelles associées à la fibrose et à l’inflammation chronique.
- La cirrhose liée à la CSP présente souvent des caractéristiques distinctes par rapport aux autres formes de cirrhose, notamment une atrophie des segments périphériques et une hypertrophie relative du lobe caudé.
Lymphadénopathie périportale : [93] [90] [57]
- Une lymphadénopathie périportale est observée dans 77% des cas, et elle est souvent bénigne, sans être nécessairement associée à une malignité.
Autres anomalies associées : [93]
- Hyperintensité en T2 des zones périportales, indiquant une inflammation et des modifications fibrotiques autour des voies biliaires.
- Rehaussement tardif des zones fibrosées sur les images en phase retardée.

Figure (31) : Tableau regroupant les signes radiologiques possibles dans la CSP [90].

Figure (32) : Classification de des anomalies extra-hépatiques selon Majoie et al [58].

Figure (33) : Classification des anomalies intra-hépatiques selon Majoie et al [58].

8. Cholangite sclérosante secondaire :

Les cholangites sclérosantes secondaires résultent d’une destruction lente et souvent irréversible des parois des voies biliaires intra- et extra-hépatiques. Leurs causes sont variées. Les cholangites sclérosantes infectieuses ascendantes sont généralement d’origine bactérienne (notamment des entérobactéries à Gram négatif), bien que des infections fongiques ou parasitaires soient plus rares [94] [95].

Les cholangites sur SIDA sont dues à des infections opportunistes (CMV, cryptosporidose). Elles ne sont jamais inaugurales de la maladie. Un aspect bili-IRM caractéristique du SIDA est l’association d’une sténose de la papille à des anomalies identiques à la cholangite sclérosante primitive [96].

Au cours des cholangites secondaires à une infection bactérienne ou virale d’origine systémique, la Bili-IRM permet d’éliminer une cause obstructive. Elle peut mettre en évidence un hypersignal à la périphérie des voies biliaires traduisant des lésions inflammatoires péri-biliaires et également un épaississement de la paroi vésiculaire. L’injection d’un chelate de Gadolinium permet une meilleure détection de l’inflammation [97].

En cas de cholangite post radiothérapie, les lésions sont tardives et consistent essentiellement en des sténoses secondaires à un processus fibrosant. Les anomalies sont limitées au champ de la radiothérapie. Elles peuvent survenir à partir de 30 Gray.

Les cholangites ischémiques apparaissent soit au décours de chimio-embolisation intra-hépatique, soit après transplantation du foie. L’aspect de l’arbre biliaire en cholangiographie montre des sténoses modérées avec un défaut de remplissage « arbre mort » périphérique, sans dilatation majeure [98].

Les cholangites chimiques surviennent après traitement chimiothérapique artériel par 5-fluorodésoxyuridine. L’atteinte prédomine sur la convergence, ainsi que le canal cystique et la vésicule biliaire. La terminaison de la voie biliaire principale est épargnée [99].

Les cholangites par sténose caustique ont été principalement décrites lors du traitement chirurgical des kystes hydatiques, lorsqu’une solution scolicide était injectée dans le kyste puis passait dans les voies biliaires par l’intermédiaire d’une fistule bilio- kystique. L’échographie montre des dilatations biliaires non systématisées à distance de la kystectomie. La cholangio-IRM montre des sténoses localisées, ne siégeant pas au contact du foyer opératoire et qui n’existaient pas avant l’intervention [100].

En fait, la sémiologie radiologique des cholangites secondaires est voisine de celle de la cholangite sclérosante primitive quel que soit le moyen d’imagerie utilisé et le diagnostic reste clinico-histologique.

9. Pathologies parasitaires :

Kyste hydatique fistulisé :[101],

Le kyste hydatique est une infection parasitaire causée par Echinococcus granulosus, fréquente dans les régions où l’élevage est courant. Le foie est l’organe le plus souvent touché, et le kyste peut croître de manière asymptomatique pendant des années. Parmi les complications, la fistulisation dans les voies biliaires est l’une des plus fréquentes. Cette rupture entraîne une communication entre le kyste et l’arbre biliaire, pouvant provoquer une obstruction biliaire, une cholangite ou une jaunisse obstructive. La place de la IRM et la bili-IRM est prépondérante dans le diagnostic de la fistulisation.

. Signes visibles en IRM classique et T2 :[101] [102]

Hyperintensité en T2 : Le contenu du kyste apparaît hyperintense, ce qui reflète son caractère liquidien. La membrane interne du kyste peut être détachée, créant des motifs ondulés.
Déformation du kyste : L’IRM peut révéler une déformation du kyste due à une perte de pression intra-kystique, suggérant une rupture.

Paroi du kyste et projections en forme de bec : Ce signe est une projection conique qui relie le kyste à une structure biliaire adjacente. Cette projection, souvent vers le hile du foie, est une indication forte d’une fistulisation biliaire.
Présence de niveaux graisse-liquide : ce signe rare et spécifique d’une rupture communicante du kyste est observé par des niveaux de graisse flottant au-dessus du liquide hydatique. Ce niveau est visible en T1 avec un signal intense pour la graisse et moins intense pour le liquide. Il s’agit d’un signe révélateur d’une fistulisation biliaire, souvent due à un mélange des lipides biliaires avec le contenu hydatique [103].

Communication kysto-biliaire visible : Ce signe direct est la visualisation d’une rupture entre le kyste et les canaux biliaires. Le contraste met en évidence cette connexion, souvent accompagnée d’une dilatation biliaire.
Dilatation biliaire : les voies biliaires, tant intra- qu’extra-hépatiques, peuvent apparaître dilatées en raison de l’obstruction partielle par le contenu hydatique, comme du matériel parasitaire (fragments de membrane, débris hydatiques).
Présence de matériel dans les canaux biliaires : les séquences d’IRM montrent du contenu hydatique (fragments de membrane, débris) dans les canaux biliaires, identifiable par des signes hypointenses dans les canaux dilatés. Cela peut entraîner une obstruction et une cholangite obstructive.

2. Ascaris lumbricoides: [104] [105] [106].

Ascaris lumbricoides est l’une des infections parasitaires les plus répandues dans le monde. On estime que jusqu’à 25 % de la population mondiale est infectée par ce ver. L’ascaridiose est souvent asymptomatique. Cependant, la migration parasitaire à travers le sphincter d’Oddi induit souvent une douleur due à un spasme sphinctérien.

A la bili-IRM, les images axiales en séquence pondérée T2 montrent un point hypointense dans le canal cholédoque autour duquel les signaux biliaires sont hyperintenses. Parfois le liquide dans l’intestin des vers apparaît sous forme de lignes à haute intensité de signal. Le fluide à haute intensité de signal dans l’intestin sépare le corps tubulaire du ver en deux moitiés, formant une apparence de « trois lignes ».

10. Compression extrinséque :

La compression extrinsèque des voies biliaires peut être due à diverses pathologies affectant les structures anatomiques adjacentes.

Les anévrismes de l’aorte abdominale peuvent également comprimer le canal biliaire commun, entraînant une dilatation et une obstruction des voies biliaires[107]. En outre, la formation d’une compression de la veine porte en cas d’hypertension portale peut simuler un cholangiocarcinome en raison de compressions irrégulières[108].

Une autre cause importante est l’obstruction lymphatique, souvent due à l’hypertrophie des ganglions lymphatiques liée à des tumeurs malignes telles que le lymphome ou à des métastases provenant d’organes voisins [109].

11. Oddite (Dysfonctionnement du sphincter d’Oddi) [110] [58]:

Dilatation des voies biliaires :

L’un des signes radiologiques clés est la dilatation des voies biliaires proximales (canal cholédoque et canaux hépatiques) en amont d’une sténose ou obstruction au niveau de la papille de Vater. Cette dilatation est visible à la Bili-IRM.
1. Épaississement de la papille de Vater :
Un épaississement localisé au niveau de la région de la papille de Vater peut être observé, suggérant une inflammation ou une obstruction fonctionnelle (dysfonctionnement du sphincter d’Oddi).
1. Sténose de l’ampoule de Vater :
L’IRM peut montrer une sténose au niveau de l’ampoule de Vater, c’est-à-dire un rétrécissement à la jonction du canal cholédoque et du canal pancréatique avant leur ouverture dans le duodénum.
1. Rétention de fluide dans les voies biliaires :
En cas d’obstruction partielle ou de dysfonctionnement, une rétention de bile en amont de la papille peut être visible sous forme d’accumulation de liquide dans les voies biliaires intra et extra-hépatiques.
Lors d’une Bili-IRM avec injection de cholécystokinine (CCK), le signe observé en cas d’oddite (dysfonctionnement du sphincter d’Oddi) est un retard ou une absence de vidange de la vésicule biliaire et/ou des voies biliaires.

12. Etiologies iatrogènes : Sténoses post-opératoires

Elles sont secondaires à un acte chirurgical ou bien endoscopique notamment dans la cholécystectomie. Les découvertes radiologiques en Cholangio-IRM liées aux blessures iatrogènes des voies biliaires après cholécystectomie sont classées selon le système de classification Strasberg-Bismuth : [111], [112], [113]

Type A : Fuite biliaire du canal cystique ou de petits canaux dans le lit de la vésicule biliaire, visible sur la cholangio-IRM sous forme de petite collection liquidienne à proximité du canal cystique ou du lit vésiculaire.
Type B : Obstruction partielle de l’arbre biliaire, presque toujours associée à une lésion du canal hépatique droit aberrant.
Type C : Transection sans ligature du canal hépatique droit aberrant avec fuite biliaire, détectable par une fuite biliaire sans interruption complète des conduits.
Type D : Lésion latérale d’un conduit biliaire majeur, affectant moins de la moitié de la circonférence, identifiable par une extravasation de contraste dans la MRCP tout en conservant la continuité du conduit.
Types E1 à E5 : Ces types représentent les lésions majeures des conduits biliaires et sont analogues à la classification de Bismuth. Les signes incluent une interruption complète ou partielle des canaux biliaires, accompagnée de dilatation des radicelles biliaires intra-hépatiques en amont.

- E1 : Interruption du canal hépatique commun à plus de 2 cm de la confluence.
- E2 : Interruption du canal hépatique à moins de 2 cm de la confluence.
- E3 : Interruption à la confluence, avec conservation des canaux hépatiques droit et gauche.
- E4 : Perte de communication entre les canaux hépatiques droit et gauche à la confluence.
- E5 : Atteinte du canal hépatique droit aberrant avec ou sans lésion du canal hépatique commun.

Figure (34) : Le système Strasberg de classification des lésions des voies biliaires [111].

13. Congénitales :

A) Atrésie des voies biliaires :

L’atrésie des voies biliaires (AVB) est caractérisée par une obstruction des voies biliaires d’origine inconnue, survenant en période périnatale. L’image histologique habituelle est une inflammation des canaux biliaires intra-et extra hépatiques, avec sclérose, aboutissant au rétrécissement ou à l’oblitération [114].

Les caractéristiques radiologiques de l’atrésie des voies biliaires (AVB) observées dans la cholangio-IRM incluent les éléments suivants [115] [116] :

Non-visualisation des structures biliaires extra-hépatiques
- L’un des signes radiologiques clés de l’atrésie des voies biliaires est l’absence ou la non-visualisation du canal cholédoque et du canal hépatique commun . Cela a été systématiquement observé chez les patients avec une atrésie biliaire confirmée.
Vésicule biliaire petite ou absente :
- Une petite vésicule biliaire (<1,5 cm) ou son absence totale est souvent observée chez les patients avec atrésie biliaire. Dans certains cas, même lorsqu’une petite vésicule biliaire est visible, le canal cholédoque et le canal hépatique commun restent non visualisés lors du cholangio-IRM.
Canaux biliaires intra-hépatiques :
- Les canaux biliaires intra-hépatiques peuvent être partiellement visibles ou complètement absents dans les cas d’AVB. Dans certains cas, la Cholangio-IRM n’a pas pu montrer ces canaux en raison d’une fibrose sévère et de leur oblitération, ce qui est cohérent avec les observations histopathologiques montrant des cordons fibreux remplaçant les canaux normaux.
Fibrose et canaux biliaires hypoplasiques :
- Chez certains patients atteints d’AVB, la cholangio-IRM peut ne pas visualiser les canaux extrêmement hypoplasiques, car leur petit calibre empêche une bonne visualisation. Cela s’accompagne souvent de fibrose périportale, détectée sur les images pondérées en T2.

B) Maladie de Caroli [117] [118] [119]:

La maladie de Caroli est caractérisée par une ectasie des voies biliaires segmentaires sans autre anomalie hépatique évidente. Elle peut être responsable d’une cholangite bactérienne récidivante et de lithiase biliaire entraînant des coliques hépatiques ou des épisodes de pancréatite. Lors de la Bili-IRM, on peut observer :

Dilatations Kystiques Biliaires : Elles apparaissent sous forme de lésions rondes hyperintenses en T2, correspondant à des zones de signal similaire à celui de la bile et disposées de façon péribiliaire.

Visualisation Complète de l’Arbre Biliaire : La totalité de l’arbre biliaire est visible en imagerie, avec la possibilité d’identifier une dilatation des canaux biliaires proximaux.

Difficulté de Communication avec les Canaux : Bien que la communication directe entre les kystes et les voies biliaires soit souvent difficile à démontrer, on utilise des signes indirects comme l’aspect « branché » des kystes.

Dot Sign : Ce signe est caractérisé par une structure hyperdense en T1 représentant une branche de la veine porte qui projette dans la lumière d’un canal biliaire dilaté, évoquant un lien avec les kystes.

Lithiases Intra-hépatiques : Les calculs biliaires intra-hépatiques, identifiables par le signe “Bilidot” en IRM, constituent un argument supplémentaire pour confirmer le diagnostic